NAD+ vs glutathion
Le NAD+ est une coenzyme qui transporte des électrons dans le métabolisme énergétique et alimente les enzymes sirtuines et PARP, tandis que le glutathion est un antioxydant de trois acides aminés qui neutralise directement les oxydants et les toxines. L’un concerne la production et la signalisation de l’énergie, l’autre le nettoyage des sous-produits oxydatifs de ce travail. Ils se rejoignent en un seul point, le NADPH, qui recycle le glutathion utilisé. Voici comment ils se comparent, ce que les études humaines ont trouvé sur chacun, et sous quelles formes nous les fournissons.
Résultats
- Le NAD+ n’est pas un peptide. C’est une coenzyme dinucléotidique des réactions d’oxydoréduction et un cofacteur essentiel des sirtuines, du CD38 et des poly(ADP-ribose) polymérases (revue de 2021).
- Le glutathion est un tripeptide, la γ-L-glutamyl-L-cystéinylglycine, présent dans tous les tissus des mammifères à raison de 1 à 10 mM et le thiol non protéique le plus abondant de l’organisme (revue de 2013).
- Dans un essai randomisé à double insu de 6 mois mené auprès de 54 adultes, le glutathion oral a augmenté le glutathion de 30 à 35 % dans les globules rouges, le plasma et les lymphocytes à la dose la plus élevée (2015).
- Dans un essai croisé randomisé à double insu mené auprès d’adultes en bonne santé âgés de 55 à 79 ans, le précurseur nicotinamide riboside a augmenté le NAD+ des cellules sanguines d’environ 60 % par rapport au placebo (2018).
Qu’est-ce que le NAD+?
Le nicotinamide adénine dinucléotide est une coenzyme présente dans toutes les cellules vivantes. Sous sa forme oxydée, le NAD+, il accepte des électrons dans les réactions qui dégradent les substrats énergétiques; sous forme de NADH, il les transmet aux mitochondries. Il est aussi consommé comme substrat par trois familles d’enzymes, les sirtuines, le CD38 et les poly(ADP-ribose) polymérases, qui lient le NAD+ à la réparation de l’ADN, au remodelage de la chromatine, à la sénescence cellulaire et à la fonction immunitaire (Covarrubias et al., Nat Rev Mol Cell Biol, 2021). Comme ces enzymes consomment le NAD+, la cellule doit constamment le refabriquer. La chimie est expliquée dans Le NAD+ n’est pas un peptide.
Pourquoi le NAD+ est étudié
L’intérêt de la recherche porte sur son déclin. Dans 49 échantillons de peau pelvienne humaine provenant de donneurs âgés de la naissance à 77 ans, le NAD+ diminuait avec l’âge chez les hommes comme chez les femmes, tandis que l’activité de l’enzyme PARP, consommatrice de NAD+, augmentait chez les hommes (Massudi et al., PLoS One, 2012). Le rétablissement du NAD+ chez des animaux âgés ou malades a amélioré leur santé et prolongé leur durée de vie, ce qui a motivé la recherche de molécules capables d’augmenter le NAD (Rajman et al., Cell Metab, 2018).
La recherche chez l’humain
La plupart des données humaines sur le NAD+ proviennent de précurseurs. Dans un essai croisé randomisé, à double insu et contrôlé par placebo de 2 × 6 semaines, 30 adultes en bonne santé âgés de 55 à 79 ans ont été randomisés et 24 l’ont terminé; le nicotinamide riboside a été bien toléré et a augmenté le NAD+ des cellules mononucléées du sang périphérique d’environ 60 % par rapport au placebo (Martens et al., Nat Commun, 2018). Dans un essai randomisé à double insu de 10 semaines mené auprès de femmes ménopausées présentant un prédiabète et un surpoids ou une obésité, le nicotinamide mononucléotide a augmenté la sensibilité musculaire à l’insuline, la signalisation de l’insuline et le remodelage, sans changement sous placebo (Yoshino et al., Science, 2021).
Le NAD+ lui-même a été administré directement en perfusion. Dans une étude pilote de 2019, 11 hommes en bonne santé âgés de 30 à 55 ans ont participé (8 perfusés, 3 témoins). Pendant une perfusion intraveineuse de 6 heures, le NAD+ plasmatique n’a pas augmenté pendant les 2 premières heures, car il était rapidement éliminé; à 6 heures, le NAD+ et ses métabolites dépassaient d’environ 400 % la valeur de départ (Grant et al., Front Aging Neurosci, 2019). Le dossier d’essais plus large se trouve dans Restauration du NAD+ : ce que montre la recherche.
Qu’est-ce que le glutathion?
Le glutathion (GSH) est un tripeptide formé de glutamate, de cystéine et de glycine. Il protège contre le stress oxydatif, conjugue les composés étrangers en vue de leur élimination et contribue à réguler la signalisation redox, la prolifération cellulaire, la fonction immunitaire et la fibrose. Les cellules le fabriquent dans le cytosol; les principaux facteurs limitants sont l’apport en cystéine et l’activité de la glutamate-cystéine ligase, l’enzyme limitante (Lu, Biochim Biophys Acta, 2013). Lorsque le glutathion neutralise un oxydant, il devient du glutathion oxydé (GSSG), que la glutathion réductase reconvertit en GSH à l’aide du NADPH, formant ainsi un cycle redox (Lu, 2013; Forman et al., Mol Aspects Med, 2009). Notre aperçu se trouve dans Glutathion : la recherche derrière l’antioxydant.
La recherche chez l’humain
La question de savoir si le glutathion pris par la bouche atteint les tissus a longtemps été débattue. Un essai randomisé, à double insu et contrôlé par placebo de 6 mois mené auprès de 54 adultes non-fumeurs y a en partie répondu : le glutathion sanguin a augmenté à 1, 3 et 6 mois aux deux doses, de 30 à 35 % dans les érythrocytes, le plasma et les lymphocytes et de 260 % dans les cellules buccales à la dose la plus élevée. Le rapport glutathion oxydé/glutathion réduit a diminué, signe d’un stress oxydatif plus faible, et l’activité des cellules tueuses naturelles a plus que doublé à 3 mois dans le groupe à dose élevée. Les taux sont revenus à leur valeur de départ après une période de sevrage de 1 mois (Richie et al., Eur J Nutr, 2015).
Dans une étude randomisée à double insu menée auprès de 60 étudiants en médecine en bonne santé, 4 semaines de glutathion oral ont abaissé l’indice de mélanine cutanée aux six sites mesurés, significativement plus que le placebo à deux d’entre eux (Arjinpathana et Asawanonda, J Dermatolog Treat, 2012). Dans une étude pilote ouverte sur la stéatose hépatique non alcoolique, 29 patients ont suivi 4 mois de glutathion oral après 3 mois de modification des habitudes de vie, et l’ALT, les triglycérides et la ferritine ont diminué (Honda et al., BMC Gastroenterol, 2017). Une étude pilote à double insu de 2009 sur le glutathion intraveineux chez 21 personnes atteintes de la maladie de Parkinson l’a trouvé bien toléré, sans différence significative des scores de symptômes (Hauser et al., Mov Disord).
Comment le NAD+ et le glutathion se comparent-ils?
| Question | NAD+ | Glutathion |
|---|---|---|
| De quoi s’agit-il? | Coenzyme dinucléotidique (pas un peptide) | Tripeptide : glutamate, cystéine, glycine |
| Taille | Deux nucléotides reliés par des phosphates | 3 acides aminés |
| Principal domaine de recherche | Métabolisme énergétique, vieillissement, biologie des sirtuines et des PARP | Stress oxydatif, détoxification, pigmentation de la peau, foie |
| Mécanisme | Transporte des électrons; consommé par les sirtuines, les PARP, le CD38 | Cède des électrons aux oxydants; conjugue les toxines |
| Données chez l’humain | ECR sur des précurseurs (NR, NMN); une étude pilote de NAD+ par voie IV | ECR par voie orale (réserves corporelles, peau); études pilotes sur le foie et la maladie de Parkinson |
| Formes que nous fournissons | Fiole de 500 mg; vaporisateur nasal (250 mg et 500 mg) | Fioles de 600 mg et de 1 500 mg |
Où le NAD+ et le glutathion se rejoignent-ils?
Le lien est l’étape de recyclage. La glutathion réductase redonne au glutathion oxydé sa forme active à l’aide du NADPH, un dérivé phosphorylé du NAD+ (Lu, 2013). Une cellule qui manque de pouvoir réducteur a donc du mal à maintenir son glutathion actif, quelle que soit la quantité qu’elle en produit. Les deux réagissent aussi aux mêmes dommages, chacun à une extrémité : les dommages oxydatifs à l’ADN stimulent l’activité des PARP, qui consomme du NAD+, et dans l’étude de 2012 sur la peau, la peroxydation lipidique et les dommages à l’ADN étaient fortement corrélés, parallèlement au déclin du NAD+ lié à l’âge (Massudi et al., 2012). Le rôle du glutathion est de limiter cette charge oxydative en premier lieu.
Lequel convient à quelle question de recherche?
- Métabolisme énergétique, activité des sirtuines ou des PARP, et déclin du NAD+ lié à l’âge : le NAD+. Sa littérature mesure les réserves de NAD+, la sensibilité à l’insuline et les enzymes qui le consomment.
- Marqueurs du stress oxydatif, rapport GSH/GSSG, détoxification et pigmentation de la peau : le glutathion, qui dispose des études humaines contrôlées sur les réserves corporelles et l’indice de mélanine.
- Recherche sur le foie : le glutathion dispose de l’étude pilote sur la stéatose hépatique; voir aussi peptides pour la stéatose hépatique.
Le NAD+ et le glutathion peuvent-ils être étudiés ensemble?
Oui. Comme l’un fournit le pouvoir réducteur qui maintient l’autre actif, un protocole utilisant les deux peut vérifier si le soutien de la réserve de NAD+ modifie le statut du glutathion, mesuré par le rapport GSH/GSSG. Cette justification repose sur la biochimie de chaque composé; nous n’avons trouvé aucun essai humain contrôlé sur la paire. Le glutathion figure avec le MOTS-c et le SS-31 dans la combinaison Mitochondrial Energy, et le vaporisateur de NAD+ fait partie du Cognitive Clarity Spray Stack. Le NAD+ est comparé au MOTS-c dans NAD+ vs MOTS-c.
Sous quelles formes le NAD+ et le glutathion sont-ils offerts?
Le NAD+ est offert en fiole lyophilisée de 500 mg et en vaporisateur nasal de NAD+ prêt à l’emploi (0,175 mL par pression) en flacons de 250 mg et de 500 mg. Le glutathion est offert en fioles lyophilisées de 600 mg et de 1 500 mg. Les fioles se reconstituent avec de l’eau bactériostatique; voir le guide de reconstitution du NAD+ et le guide de reconstitution du glutathion. Les certificats d’analyse se trouvent sur la page des rapports de laboratoire, et chaque commande est expédiée depuis le Canada par Xpresspost de Postes Canada.
Le NAD+ et le glutathion sont fournis uniquement pour la recherche en laboratoire. Les études ci-dessus étaient des recherches cliniques utilisant des préparations de qualité pharmaceutique ou de qualité supplément.
Questions fréquentes
Quelle est la différence entre le NAD+ et le glutathion?
Le NAD+ est une coenzyme dinucléotidique qui transporte des électrons dans le métabolisme énergétique et alimente les sirtuines et les enzymes PARP. Le glutathion est un peptide de trois acides aminés qui neutralise les oxydants et conjugue les toxines. Le NAD+ concerne la production et la signalisation de l’énergie; le glutathion, la limitation des dommages oxydatifs.
Le NAD+ est-il meilleur que le glutathion?
Aucun n’est meilleur de façon générale; ils répondent à des questions de recherche différentes. La recherche sur le NAD+ mesure le métabolisme énergétique et le déclin du NAD+ avec l’âge. La recherche sur le glutathion mesure le stress oxydatif, le rapport GSH/GSSG et, dans les essais humains, les réserves corporelles de glutathion et la pigmentation de la peau.
Le NAD+ augmente-t-il le glutathion?
Pas directement. La glutathion réductase utilise le NADPH, un dérivé phosphorylé du NAD+, pour redonner au glutathion oxydé sa forme active. Ce lien biochimique est bien établi, mais nous n’avons trouvé aucun essai humain contrôlé montrant que le NAD+ augmente les taux de glutathion.
Le NAD+ et le glutathion peuvent-ils être étudiés ensemble?
Oui. Comme l’un fournit le pouvoir réducteur qui maintient l’autre actif, un protocole utilisant les deux peut vérifier si la réserve de NAD+ influe sur le statut du glutathion. Cette justification provient de la biochimie de chaque composé plutôt que d’un essai combiné.
Où acheter du NAD+ et du glutathion au Canada?
Vistara Labs fournit le NAD+ en fiole de 500 mg et en vaporisateur nasal prêt à l’emploi, et le glutathion en fioles de 600 mg et de 1 500 mg, expédiés depuis le Canada par Xpresspost de Postes Canada.
Détails des produits tirés de vistaralabs.ca, octobre 2026. Sources : Covarrubias AJ et al. NAD+ metabolism and its roles in cellular processes during ageing. Nat Rev Mol Cell Biol. 2021. PMID 33353981. Massudi H et al. Age-associated changes in oxidative stress and NAD+ metabolism in human tissue. PLoS One. 2012. PMID 22848760. Rajman L, Chwalek K, Sinclair DA. Therapeutic potential of NAD-boosting molecules: the in vivo evidence. Cell Metab. 2018. PMID 29514064. Martens CR et al. Chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD+ in healthy middle-aged and older adults. Nat Commun. 2018. PMID 29599478. Yoshino M et al. Nicotinamide mononucleotide increases muscle insulin sensitivity in prediabetic women. Science. 2021. PMID 33888596. Grant R et al. A pilot study investigating changes in the human plasma and urine NAD+ metabolome during a 6 hour intravenous infusion of NAD+. Front Aging Neurosci. 2019. PMID 31572171. Lu SC. Glutathione synthesis. Biochim Biophys Acta. 2013. PMID 22995213. Forman HJ, Zhang H, Rinna A. Glutathione: overview of its protective roles, measurement, and biosynthesis. Mol Aspects Med. 2009. PMID 18796312. Richie JP Jr et al. Randomized controlled trial of oral glutathione supplementation on body stores of glutathione. Eur J Nutr. 2015. PMID 24791752. Arjinpathana N, Asawanonda P. Glutathione as an oral whitening agent: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Dermatolog Treat. 2012. PMID 20524875. Honda Y et al. Efficacy of glutathione for the treatment of nonalcoholic fatty liver disease: an open-label, single-arm, multicenter, pilot study. BMC Gastroenterol. 2017. PMID 28789631. Hauser RA et al. Randomized, double-blind, pilot evaluation of intravenous glutathione in Parkinson’s disease. Mov Disord. 2009. PMID 19230029.
Pour en savoir plus : Recherche sur l’énergie cellulaire et les mitochondries.
Tous les produits fournis par Vistara Labs sont destinés uniquement à la recherche en laboratoire. Ce ne sont pas des médicaments, ils ne sont pas approuvés pour un usage humain ou vétérinaire et ne sont pas destinés à diagnostiquer, traiter, guérir ou prévenir une maladie. Rien sur cette page ne constitue un avis médical ni une indication d’usage chez l’humain.