NAD+ vs 5-Amino-1MQ

Le NAD+ est la coenzyme elle-même, tandis que le 5-Amino-1MQ est une petite molécule qui bloque la NNMT, une enzyme qui détourne le nicotinamide, un élément constitutif du NAD+, de la voie de récupération du NAD+. L’un s’ajoute à la réserve de NAD+; l’autre est étudié pour ralentir une fuite de cette réserve, l’essentiel de sa recherche portant sur le tissu adipeux et les modèles d’obésité. Aucun des deux n’est un peptide. Voici comment ils se comparent, ce que montre la recherche sur chacun, et où en sont les données chez l’humain.

Résultats

• La NNMT méthyle le nicotinamide en utilisant la SAM comme donneur de méthyle; sa suppression dans le tissu adipeux et le foie a protégé des souris contre l’obésité induite par l’alimentation en augmentant la dépense énergétique, avec une hausse de la SAM et du NAD+ adipeux (2014).
• Le 5-Amino-1MQ est un inhibiteur de la NNMT de type méthylquinolinium qui traverse les membranes. Dans des adipocytes, il a augmenté le NAD+ et la SAM intracellulaires et inhibé la formation de graisse (2018).
• Chez des souris rendues obèses par l’alimentation, 11 jours de 5-amino-1MQ ont réduit le poids corporel et la masse de graisse blanche, diminué la taille des adipocytes de plus de 30 % et abaissé le cholestérol d’environ 30 %, sans changement de l’apport alimentaire (2018).
• Le NAD+ dispose de données humaines, surtout par l’intermédiaire de précurseurs : le nicotinamide riboside a augmenté le NAD+ des cellules sanguines d’environ 60 % par rapport au placebo dans un essai croisé randomisé mené auprès d’adultes de 55 à 79 ans (2018).

Qu’est-ce que le NAD+?

Le nicotinamide adénine dinucléotide est une coenzyme des réactions d’oxydoréduction et un cofacteur essentiel des sirtuines, du CD38 et des poly(ADP-ribose) polymérases, ce qui le lie au métabolisme énergétique, à la réparation de l’ADN, au remodelage de la chromatine et à la sénescence. Le NAD+ tissulaire et cellulaire diminue graduellement avec l’âge chez les rongeurs et chez l’humain (Covarrubias et al., Nat Rev Mol Cell Biol, 2021). Les cellules maintiennent leur réserve en grande partie en recyclant en NAD+, par la voie de récupération, le nicotinamide que libèrent les enzymes consommatrices de NAD+. C’est à cette étape de recyclage qu’interviennent la NNMT, et donc le 5-Amino-1MQ. Pour plus de contexte, consultez Le NAD+ n’est pas un peptide.

La recherche chez l’humain

Dans un essai croisé randomisé, à double insu et contrôlé par placebo de 2 × 6 semaines, 30 adultes en bonne santé âgés de 55 à 79 ans ont été randomisés et 24 l’ont terminé. Le nicotinamide riboside a été bien toléré et a augmenté le NAD+ des cellules mononucléées du sang périphérique d’environ 60 % par rapport au placebo (Martens et al., Nat Commun, 2018). Un essai randomisé à double insu de 10 semaines sur le nicotinamide mononucléotide, mené auprès de femmes ménopausées présentant un prédiabète et un surpoids ou une obésité, a augmenté la sensibilité musculaire à l’insuline, la signalisation de l’insuline et le remodelage, sans changement sous placebo (Yoshino et al., Science, 2021). Le NAD+ lui-même a été administré en perfusion intraveineuse de 6 heures à 8 hommes en bonne santé dans une étude pilote de 2019; le NAD+ plasmatique n’a pas augmenté pendant les 2 premières heures, car il était éliminé, puis a atteint environ 400 % de la valeur de départ à 6 heures (Grant et al., Front Aging Neurosci, 2019). Voir Restauration du NAD+ : ce que montre la recherche.

Qu’est-ce que le 5-Amino-1MQ?

Le 5-Amino-1MQ (5-amino-1-méthylquinolinium) est une petite molécule aromatique issue d’une série d’inhibiteurs de la NNMT mis au point à l’University of Texas Medical Branch. Sa cible, la nicotinamide N-méthyltransférase, transfère un groupe méthyle de la S-adénosylméthionine (SAM) au nicotinamide, ce qui produit du 1-méthylnicotinamide. Cette réaction consomme à la fois le nicotinamide, précurseur du NAD+, et la SAM, principal donneur de méthyle de la cellule (Kraus et al., Nature, 2014). Le contexte du composé est présenté dans 5-Amino-1MQ : ce que couvre réellement la recherche sur la NNMT.

Pourquoi la NNMT est devenue une cible

En 2014, la NNMT est ressortie comme le gène le plus fortement régulé dans le tissu adipeux de souris modifiées pour être dépourvues du transporteur de glucose Glut4 ou pour le surexprimer. L’expression de la NNMT était accrue dans le tissu adipeux et le foie de souris obèses et diabétiques, et sa suppression a protégé contre l’obésité induite par l’alimentation en augmentant la dépense énergétique, avec une hausse de la SAM et du NAD+ dans le tissu adipeux (Kraus et al., 2014). Chez l’humain, l’expression de la NNMT dans la graisse blanche et le 1-méthylnicotinamide plasmatique suivaient l’insulinorésistance dans une cohorte chirurgicale de 199 patients, et l’exercice comme la chirurgie bariatrique ont réduit la NNMT du tissu adipeux (Kannt et al., Diabetologia, 2015).

Les études sur le 5-Amino-1MQ

Dans l’étude de 2018 qui l’a caractérisé, le 5-amino-1MQ traversait facilement les membranes, n’inhibait ni les méthyltransférases apparentées ni les enzymes de récupération du NAD+, et dans des adipocytes en culture, il a abaissé le 1-méthylnicotinamide, augmenté le NAD+ et la SAM et inhibé la lipogenèse. Des souris rendues obèses par l’alimentation et traitées pendant 11 jours ont perdu progressivement du poids corporel et de la masse de graisse blanche; la taille des adipocytes a diminué de plus de 30 % et le cholestérol total d’environ 30 %, alors que l’apport alimentaire est resté inchangé et qu’aucun effet indésirable n’a été observé (Neelakantan et al., Biochem Pharmacol, 2018).

Le même groupe s’est ensuite intéressé au muscle vieillissant. Chez des souris de 24 mois présentant une lésion d’un muscle de la patte, le 5-amino-1MQ a augmenté l’activité des cellules souches musculaires, produit des fibres en régénération presque 2 fois plus grosses et augmenté le couple maximal d’environ 70 % (Neelakantan et al., Biochem Pharmacol, 2019). Chez des souris ayant reçu du 5-amino-1MQ de 22 à 24 mois, la force de préhension était environ 40 % plus élevée que chez les témoins sédentaires, et combinée à l’exercice, la hausse atteignait 60 % (Dimet-Wiley et al., Sci Rep, 2024). Aucun essai humain sur le 5-Amino-1MQ n’a été publié.

Comment le NAD+ et le 5-Amino-1MQ se comparent-ils?

Question	NAD+	5-Amino-1MQ
De quoi s’agit-il?	Coenzyme dinucléotidique	Petite molécule de type méthylquinolinium
Est-ce un peptide?	Non	Non
Principal domaine de recherche	Métabolisme énergétique, vieillissement, biologie des sirtuines et des PARP	Obésité, tissu adipeux, réparation du muscle âgé
Mécanisme	Est le cofacteur; consommé par les sirtuines, les PARP, le CD38	Bloque la NNMT, épargnant le nicotinamide et la SAM
Données chez l’humain	ECR sur des précurseurs; une étude pilote de NAD+ par voie IV	Aucune publiée; les données humaines sur la NNMT sont observationnelles
Formes que nous fournissons	Fiole de 500 mg; vaporisateur nasal (250 mg et 500 mg)	Fiole de 50 mg

Le 5-Amino-1MQ augmente-t-il le NAD+?

En partie, et localement. Dans les adipocytes, le blocage de la NNMT a augmenté le NAD+ intracellulaire ainsi que la SAM (Neelakantan et al., 2018), et la suppression de la NNMT a augmenté le NAD+ adipeux chez la souris (Kraus et al., 2014). Les auteurs ont avancé qu’un flux accru de NAD+ et de SAM pourrait expliquer l’effet, mais les travaux de 2014 liaient aussi la NNMT à la méthylation des histones et au flux des polyamines; le NAD+ n’est donc qu’une des voies en jeu. L’apport de NAD+ accroît la réserve partout où il parvient; le 5-Amino-1MQ la préserve là où la NNMT est active, c’est-à-dire, dans la recherche, le tissu adipeux, le foie et le muscle âgé.

Lequel convient à quelle question de recherche?

• Taux de NAD+, activité des sirtuines et des PARP, et déclin du NAD+ lié à l’âge : le NAD+, qui dispose de la pharmacologie humaine et du dossier d’essais sur les précurseurs.
• Métabolisme des adipocytes, modèles d’obésité induite par l’alimentation et équilibre du donneur de méthyle (SAM) : le 5-Amino-1MQ, l’outil propre à la NNMT.
• Régénération et force du muscle âgé : le 5-Amino-1MQ dispose des études chez la souris âgée; les précurseurs du NAD+ disposent de données humaines sur la sensibilité musculaire à l’insuline.

Le NAD+ et le 5-Amino-1MQ peuvent-ils être étudiés ensemble?

Oui, et l’association repose sur une justification claire : l’un fournit le cofacteur et l’autre réduit une voie par laquelle son précurseur est perdu. Un protocole utilisant les deux peut distinguer l’effet de l’ajout de NAD+ de celui de l’épargne du nicotinamide et de la SAM. Cette justification provient de la littérature propre à chaque composé; nous n’avons trouvé aucune étude publiée sur cette combinaison. Pour une autre association, voir 5-Amino-1MQ vs MOTS-c et NAD+ vs MOTS-c.

Sous quelles formes le NAD+ et le 5-Amino-1MQ sont-ils offerts?

Le NAD+ est offert en fiole lyophilisée de 500 mg et en vaporisateur nasal de NAD+ prêt à l’emploi (0,175 mL par pression) en flacons de 250 mg et de 500 mg; le vaporisateur de NAD+ fait aussi partie du Cognitive Clarity Spray Stack. Le 5-Amino-1MQ est offert en fiole lyophilisée de 50 mg. Les fioles se reconstituent avec de l’eau bactériostatique : voir le guide de reconstitution du NAD+ et le guide de reconstitution du 5-Amino-1MQ. Les certificats d’analyse se trouvent sur la page des rapports de laboratoire, et chaque commande est expédiée depuis le Canada par Xpresspost de Postes Canada.

Questions fréquentes

Quelle est la différence entre le NAD+ et le 5-Amino-1MQ?

Le NAD+ est la coenzyme utilisée dans le métabolisme énergétique et par les sirtuines et les enzymes PARP. Le 5-Amino-1MQ est une petite molécule qui inhibe la NNMT, une enzyme qui consomme le nicotinamide, précurseur du NAD+, et la SAM, principal donneur de méthyle. Aucun des deux n’est un peptide.

Le 5-Amino-1MQ augmente-t-il le NAD+?

Dans des adipocytes en culture, le 5-amino-1MQ a augmenté le NAD+ et la SAM intracellulaires (2018), et la suppression de la NNMT a augmenté le NAD+ adipeux chez la souris (2014). Il n’a pas été démontré qu’il augmente le NAD+ chez l’humain, puisqu’aucun essai humain n’a été publié.

Le 5-Amino-1MQ est-il un peptide?

Non. C’est un méthylquinolinium, une petite molécule aromatique. Le NAD+ n’est pas non plus un peptide; c’est une coenzyme dinucléotidique.

Le NAD+ et le 5-Amino-1MQ peuvent-ils être étudiés ensemble?

Oui. L’un fournit le cofacteur et l’autre réduit la perte de son précurseur par la NNMT; un protocole utilisant les deux peut donc distinguer ces deux effets. Aucune étude publiée n’a testé la combinaison.

Où acheter du NAD+ et du 5-Amino-1MQ au Canada?

Vistara Labs fournit le NAD+ en fiole de 500 mg et en vaporisateur nasal prêt à l’emploi, et le 5-Amino-1MQ en fiole de 50 mg, expédiés depuis le Canada par Xpresspost de Postes Canada.

Détails des produits tirés de vistaralabs.ca, octobre 2026. Sources : Covarrubias AJ et al. NAD+ metabolism and its roles in cellular processes during ageing. Nat Rev Mol Cell Biol. 2021. PMID 33353981. Martens CR et al. Chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD+ in healthy middle-aged and older adults. Nat Commun. 2018. PMID 29599478. Yoshino M et al. Nicotinamide mononucleotide increases muscle insulin sensitivity in prediabetic women. Science. 2021. PMID 33888596. Grant R et al. A pilot study investigating changes in the human plasma and urine NAD+ metabolome during a 6 hour intravenous infusion of NAD+. Front Aging Neurosci. 2019. PMID 31572171. Kraus D et al. Nicotinamide N-methyltransferase knockdown protects against diet-induced obesity. Nature. 2014. PMID 24717514. Kannt A et al. Association of nicotinamide-N-methyltransferase mRNA expression in human adipose tissue and the plasma concentration of its product, 1-methylnicotinamide, with insulin resistance. Diabetologia. 2015. PMID 25596852. Neelakantan H et al. Selective and membrane-permeable small molecule inhibitors of nicotinamide N-methyltransferase reverse high fat diet-induced obesity in mice. Biochem Pharmacol. 2018. PMID 29155147. Neelakantan H et al. Small molecule nicotinamide N-methyltransferase inhibitor activates senescent muscle stem cells and improves regenerative capacity of aged skeletal muscle. Biochem Pharmacol. 2019. PMID 30753815. Dimet-Wiley AL et al. Nicotinamide N-methyltransferase inhibition mimics and boosts exercise-mediated improvements in muscle function in aged mice. Sci Rep. 2024. PMID 38969654.

Pour en savoir plus : Recherche sur la perte de poids et le métabolisme.